Na
prescrição do treinamento de alto rendimento, termos como "Limiar" e
"VO2" são onipresentes, mas frequentemente mal compreendidos. Para
otimizar a performance, é crucial diferenciar as respostas metabólicas e
ventilatórias.
Os Limiares
Ventilatórios (LV1 e LV2)
Diferente
dos métodos baseados apenas em frequência cardíaca, os limiares ventilatórios
descrevem a resposta fisiológica interna do organismo ao esforço progressivo.
O Limiar
Ventilatório 1 (LV1), também conhecido como limiar aeróbio. É o ponto
onde a ventilação começa a aumentar de forma não linear em relação ao consumo
de oxigênio (VO2max). Fisiologicamente, marca o início do
acúmulo de lactato no sangue, embora o corpo ainda consiga removê-lo com
eficiência. É a zona de "endurance fundamental", onde a conversa
ainda é possível. O Limiar Ventilatório 2 (LV2), frequentemente
chamado de limiar anaeróbio ou Ponto de Compensação Respiratória (PCR). Aqui,
ocorre um aumento abrupto e desproporcional da ventilação em uma tentativa do
sistema respiratório de compensar a acidose metabólica (queda do pH sanguíneo).
Acima deste ponto, o exercício torna-se insustentável a longo prazo devido à
fadiga precoce.
VO2 max vs.
VO2 Pico ou Peak: A Distinção Científica
Embora usados
como sinônimos, a literatura científica estabelece uma diferença clara O VO2max
Representa o teto fisiológico do sistema de transporte e utilização de
oxigênio. O critério "padrão-ouro" para sua identificação é o platô:
quando a carga de trabalho aumenta, mas o consumo de oxigênio estabiliza. É a
medida da capacidade máxima do "motor" aeróbio. O VO2peak
é o maior valor de consumo de oxigênio atingido em um teste de esforço, mas
sem a evidência de um platô. Isso pode ocorrer por fadiga muscular local, falta
de motivação ou protocolos de teste que não levaram o indivíduo ao seu limite
biológico real.
Em atletas de
elite, o VO2 peak costuma ser o próprio VO2 max
. Em populações clínicas ou iniciantes, o teste geralmente termina no
"pico" antes que o platô seja atingido.
Lactato como Marcador, não Causa de Fadiga
Historicamente, acreditou-se que a
produção de lactato gerava ácido lático, que se dissociava em lactato e H+,
causando a queda do pH. Hoje, sabemos que a realidade bioquímica é outra.
A redução da
velocidade da glicólise tem origem metabólica em etapas específicas, estudos
mostram que a redução do “pH-acidez”, não é suficiente para causar danos
metabólicos. A redução da glicólise anaeróbia afeta toda a produção de energia pela
via aeróbia, quando a demanda por energia é altíssima para produzir Adenosina
Trifosfato (ATP), o Gliceraldeído-3-Fosfato, Etapa 5/6, é oxidado
pela enzima gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase que requer Nicotinamida
Adenina Dinucleotídeo (NAD+) para
aceitar elétrons do G3F. Se o fluxo glicolítico é muito rápido, a
disponibilidade de NAD+ torna-se o gargalo. A solução para o processo
não parar instantaneamente é o Lactato, para que a glicólise não pare pela falta
de NAD+ a célula utiliza o piruvato. A enzima Lactato
Desidrogenase (LDH) reduz o piruvato a lactato, e nesse processo, oxida
o NADH de volta para NAD+.
A formação de
lactato é, na verdade, uma reação que consome um próton livre H+
e regenera o NAD+. Portanto, a produção de lactato atrasa a fadiga
muscular, em vez de causá-la.
